Douleur faciale provoquée par une dent malade.

   La douleur est un signal d'origine nerveuse envoyé à partir d'un organe malade. Elle provoque une synalgie lorsque, par un mécanisme de « court-circuit » nerveux, le signal envoyé est intercepté par un autre nerf. La douleur est alors ressentie par un autre organe, à distance de la zone lésée. La très riche innervation de la zone de la tête et du cou est à l'origine de fréquentes synalgies.

SYMPTÔMES ET SIGNES

La synalgie dentofaciale peut apparaître comme une douleur de l'oreille semblable à celle que provoquerait une otite mais être due, en réalité, à une atteinte d'une molaire ; elle peut également se manifester sous la forme d'une douleur provenant des sinus, de l'œil ou des prémolaires inférieures, et avoir pour véritable cause une atteinte d'une prémolaire ou d'une molaire supérieure.

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

Le diagnostic d'une synalgie dentofaciale repose sur l'examen clinique, la radiographie et une série de tests dont le plus courant est le test « d'anesthésie sélective », qui consiste à vérifier qu'une anesthésie de la dent en cause supprime effectivement la douleur. Le traitement est celui de la cause de la synalgie (extraction dentaire, par exemple).

Zone située entre deux neurones (cellules nerveuses) et assurant la transmission des informations de l'une à l'autre.

   Un neurone est dit présynaptique lorsqu'il est situé en amont de la synapse, postsynaptique dans le cas contraire.

   C'est le neurone présynaptique qui agit sur le postsynaptique en sécrétant une substance appelée neurotransmetteur (noradrénaline, par exemple). Le neurone postsynaptique intègre les messages reçus par ses synapses, en fait la synthèse à chaque instant et en déduit le message qu'il envoie lui-même.

DIFFÉRENTS TYPES DE SYNAPSE

On distingue les synapses excitatrices, qui excitent le neurone postsynaptique, et les synapses inhibitrices, qui entraînent l'effet inverse.

   Une synapse peut exercer son action entre un axone (prolongement du neurone) et un corps cellulaire (synapse axosomatique), entre une terminaison axonale et une dendrite, terminaison attachée au corps de la cellule nerveuse (synapse axodendritique), ou entre deux axones (synapse axoaxonique) ; un neurone postsynaptique intègre les messages de façon différente selon qu'ils arrivent sur ses dendrites, sur son corps cellulaire ou son axone.

Contraction involontaire d'un groupe de muscles apparaissant quand le sujet effectue un mouvement, que celui-ci soit réflexe ou volontaire, mettant en jeu un autre groupe de muscles.

CAUSES

Une syncinésie s'observe au décours de différentes maladies neurologiques. Elle constitue une séquelle de lésions de la voie pyramidale (fibres nerveuses reliant le cortex cérébral à la moelle épinière), du thalamus (partie de l'encéphale située à la base du cerveau) ou du striatum (zone des hémisphères cérébraux jouant un rôle majeur dans la motricité).

DIFFÉRENTS TYPES DE SYNCINÉSIE

— Les syncinésies de coordination se manifestent par l'apparition de mouvements involontaires dans une zone atteinte lorsque le patient effectue un mouvement volontaire ou réflexe avec un groupe musculaire synergique dans un autre territoire (en cas d'hémiplégie, par exemple, augmentation de la flexion du membre supérieur du côté atteint lors de la marche). Ces syncinésies s'observent au cours de lésions de la voie pyramidale.

— Les syncinésies globales se traduisent par une contracture survenant dans un membre paralysé quand le malade fait un mouvement avec le membre sain du côté opposé. Elles sont également le signe d'une lésion de la voie pyramidale.

— Les syncinésies d'imitation consistent en un mouvement involontaire d'un membre, qui reproduit les mouvements volontaires d'un autre membre : un mouvement de flexion de la main, par exemple, provoque l'apparition involontaire du même mouvement avec le pied. Les syncinésies d'imitation se rencontrent en cas de lésions du thalamus et du striatum.

TRAITEMENT

Il consiste à diminuer l'hypertonie pyramidale à l'aide de médicaments antispasmodiques (anticholinergiques, par exemple).

Perte de connaissance brève, complète, brutale et réversible, consécutive à une diminution de l'oxygénation cérébrale.

   Une syncope se distingue du vertige, de l'évanouissement et de la crise d'épilepsie.

CAUSES

La syncope est due à une anoxie ou à une ischémie cérébrale (absence d'oxygénation ou diminution de l'apport sanguin), le plus souvent par arrêt cardiocirculatoire ou trouble du rythme cardiaque, plus rarement par asphyxie ou vasodilatation brutale.

   Une syncope peut donc être liée à une cardiopathie (rétrécissement aortique, angor, infarctus du myocarde, myocardiopathie obstructive, tétralogie de Fallot, hypertension artérielle pulmonaire), à un trouble du rythme ou de la conduction cardiaque (tachycardie paroxystique, syndrome d'Adams-Stokes ou autres bradycardies), à une embolie pulmonaire, à une asphyxie, à une électrocution, au passage brutal de la position couchée à la position debout, à une hypokaliémie (diminution du taux sanguin de potassium). Mais, souvent, la syncope, alors dite « vagale », est due à une action excessive des nerfs pneumogastriques qui commandent certains viscères (poumons, vaisseaux, cœur, estomac). Une telle syncope se produit en cas de douleur intense, d'émotion, de compression du cou (sur le sinus carotidien), voire en cas de miction ou de déglutition. La cause d'une syncope n'est pas toujours retrouvée.

SIGNES

La perte de connaissance débute brusquement et se traduit par une décontraction musculaire complète, occasionnant dans la grande majorité des cas une chute. On constate une pâleur, une absence de réaction aux bruits et au pincement, éventuellement un pouls absent. On observe parfois une perte d'urines et des mouvements convulsifs. La durée de la perte de connaissance est minime, le plus souvent inférieure à une minute. Lorsqu'elle se prolonge, on parle de coma. La reprise de conscience est spontanée, totale, très rapide et précédée d'une recoloration du visage. Lorsqu'il se réveille, le patient a totalement repris ses esprits.

DIAGNOSTIC

Souvent, les données obtenues en interrogeant le patient et son entourage présent au moment de la syncope, associées à un examen clinique, à une électrocardiographie et à un dosage du potassium dans le sang, suffisent à établir le diagnostic de la cause de la syncope. Parfois, il est néanmoins nécessaire de pratiquer un Holter électrocardiographique (enregistrement du rythme cardiaque sur 24 heures), une exploration électrophysiologique de la conduction intracardiaque (celle du faisceau de His), un test d'inclinaison (consistant à placer le patient sur une table inclinable et à le faire passer de la position horizontale à la position verticale en contrôlant sa tension artérielle et sa fréquence cardiaque).

TRAITEMENT

Le traitement d'une syncope, qui vise aussi à prévenir toute récidive, est celui de sa cause : traitement chirurgical d'un rétrécissement aortique ou d'une tétralogie de Fallot, pose d'un stimulateur cardiaque en cas de syndrome d'Adams-Stokes, traitement d'un trouble du rythme cardiaque, d'un angor, d'une embolie pulmonaire, correction d'une hypokaliémie, et aussi éducation du malade afin de l'aider à éviter les circonstances de survenue de la syncope (lever progressif en cas de syncope posturale, par exemple).

PRONOSTIC

Le pronostic est étroitement lié à la cause de la syncope, lorsqu'elle est connue. Hormis les conséquences possibles du traumatisme dû à la chute, le pronostic d'une syncope vagale est bon.

Voir : perte de connaissance.