Se dit d'une maladie ou d'un trouble provoqués par les thérapeutiques.

   Les traitements utilisés actuellement sont très efficaces, mais certains peuvent être responsables d'effets indésirables. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, prescrits fréquemment dans les affections rhumatismales, peuvent par exemple être responsables de troubles digestifs, d'une éruption cutanée, d'une atteinte hématologique. De même, une infiltration intra-articulaire par un dérivé cortisonique peut se compliquer d'une infection de l'articulation (arthrite septique) si les conditions d'asepsie n'ont pas été respectées (cela est d'autant plus grave que la zone des articulations est naturellement totalement aseptique).

   De très nombreux médicaments sont souvent incriminés à tort et ne provoquent pas de troubles ou de lésions. Ainsi, c'est bien la maladie infectieuse qui fatigue et non les antibiotiques qui la combattent.

Maladie cutanée chronique caractérisée par un état sec, épais et rêche de la peau, dont l'aspect rappelle une peau de poisson.

   Les ichtyoses correspondent à un épaississement de la couche cornée de l'épiderme. Elles sont dues à l'élimination insuffisante de la couche cornée normale (ichtyose par rétention cornée) ou à une accélération de la vitesse de formation de l'épiderme et de la couche cornée (ichtyose proliférative).

DIFFÉRENTS TYPES D'ICHTYOSE

— Les ichtyoses héréditaires s'étendent à toute la peau, excepté les grands plis. L'ichtyose vulgaire, la plus fréquente (un cas sur 250 à 1 000 naissances), atteint également les deux sexes et se manifeste soit dès la naissance, soit dans l'enfance ; elle ne démange pas. Beaucoup de cas sont mineurs et ne se manifestent que par une peau un peu sèche, qui pèle, surtout à la face externe des bras et des jambes. L'évolution est chronique, avec une amélioration l'été au soleil et une aggravation l'hiver. Il existe de très nombreuses autres formes d'ichtyose héréditaire, plus rares (ichtyose à transmission récessive liée au sexe, érythrodermie congénitale ichtyosiforme), voire exceptionnelles. Certaines ichtyoses sont associées à des anomalies des os (syndrome de Child) ou des graisses (syndrome de Refsum).

— Les ichtyoses acquises, généralisées ou localisées, se manifestent chez l'adulte par la présence d'une peau fine, sèche et rugueuse, non prurigineuse, parsemée de lambeaux cornés plus ou moins adhérents. L'apparition d'une ichtyose acquise peut être liée à la présence d'un cancer sous-jacent (cancer viscéral, lymphome, dysglobulinémie), à une malnutrition, à une sarcoïdose ou à un lupus érythémateux disséminé.

TRAITEMENT

En dehors de celui de la maladie concernée, dans les formes acquises, c'est uniquement celui des symptômes. Il consiste à appliquer des produits kératolytiques à base d'urée ou d'acide salicylique et, surtout dans les formes sévères d'érythrodermie congénitale ichtyosiforme sèche, à administrer des rétinoïdes par voie générale. Chez l'enfant, le traitement à base d'acide salicylique exige une stricte surveillance afin d'éviter une intoxication liée à un passage trop important de cette substance dans la peau.

injection intracytoplasmique de spermatozoïde

Coloration jaune de la peau, de la sclérotique (blanc de l'œil) et des muqueuses, due à l'accumulation, dans le sang, de bilirubine (pigment dérivé de l'hémoglobine). L'ictère correspond au terme « jaunisse » du langage courant.

Synonyme : jaunisse.

   Il existe deux types de bilirubine : la bilirubine dite libre ou « non conjuguée », produite lors de la destruction des globules rouges, insoluble dans l'eau et ne passant donc pas dans les urines. Elle se transforme dans le foie en bilirubine dite « conjuguée », soluble dans l'eau et excrétée dans les urines.

   On distingue pour cette raison deux grands types d'ictère, selon le type de bilirubine en cause : le premier, lié à la rétention de bilirubine libre, est dû à une destruction excessive des globules rouges (anémie hémolytique) ou à un déficit enzymatique héréditaire des cellules hépatiques (syndrome de Gilbert) ; le second, causé par la présence de bilirubine conjuguée, se manifeste lors de maladies du foie ou des voies biliaires (hépatite virale ou toxique, infection bactérienne, parasitose, cirrhose, tumeur maligne, lithiase infectée).

   En présence d'un ictère, on recherche donc une maladie du sang si les urines sont claires et une maladie du foie ou des voies biliaires (agent infectieux ou toxique, obstacle mécanique sur les voies biliaires) si les urines sont foncées. Le diagnostic établi, le traitement est celui de la cause sous-jacente.

Voir : hyperbilirubinémie, bilirubine, hépatite.

Coloration jaune de la peau et des muqueuses du nouveau-né, due à l'accumulation dans le sang de bilirubine (pigment biliaire dérivé de l'hémoglobine).

   Un ictère s'observe très fréquemment chez le nouveau-né. Cette fréquence est due à différentes raisons : production accrue de bilirubine, deux fois supérieure à celle de l'adulte ; immaturité de la cellule hépatique, qui conjugue et élimine encore imparfaitement la bilirubine ; augmentation de la bilirubine libre avant sa transformation dans le foie ; libération anormale de la bilirubine – qui se détache de l'albumine –, facilitée à cet âge de la vie par l'hypothermie, l'hypoglycémie et certains médicaments.

   On distingue les ictères à bilirubine libre, qui se caractérisent par une augmentation dans le sang de bilirubine avant sa transformation chimique dans le foie, et les ictères à bilirubine conjuguée.

   Tous se manifestent par une coloration jaune de la peau, des muqueuses et du blanc des yeux, qui devient visible à partir d'un taux de bilirubine supérieur à 70 micromoles par litre.

Ictères à bilirubine libre

Ces augmentations du taux de pigment biliaire dans le sang sont les plus fréquentes.

— L'ictère simple du nouveau-né, dit physiologique, est fréquent, surtout chez les prématurés, et dû à l'immaturité du foie et au plus faible taux d'albumine de l'enfant. En général peu intense, il apparaît vers le 2^e jour après la naissance et disparaît spontanément avant le 10^e jour. Sa disparition s'annonce par la coloration des urines, qui, initialement claires, commencent alors à colorer le linge.

— L'ictère au lait maternel est dû à la présence dans le lait maternel d'une substance d'identification encore incertaine qui empêche la conjugaison de la bilirubine. Il apparaît le 5^e jour ou le 6^e jour après la naissance et diminue lorsque la mère cesse d'allaiter pendant au moins 3 jours ou lorsque le lait maternel est chauffé à 60 °C. Cet ictère, bénin, n'empêche pas la mère d'allaiter.

— L'ictère hémolytique du nouveau-né est un ictère précoce, survenant dans la 24^e heure de vie. Il devient rapidement intense et s'accompagne le plus souvent d'une hémolyse (destruction des globules rouges avec anémie) et d'une augmentation du volume du foie et de la rate traduisant la fabrication accélérée de globules rouges. Surtout dû à l'incompatibilité Rhésus, il est devenu plus rare depuis que l'on prévient cette incompatibilité par l'injection de gammaglobulines anti-Rhésus (anti-D) chez les femmes Rhésus négatif qui viennent d'accoucher d'un premier enfant Rhésus positif. Les hémolyses constitutionnelles, ainsi que les infections bactériennes et virales, sont des causes plus rares d'ictère hémolytique.

DIAGNOSTIC

L'ictère du nouveau-né doit être contrôlé par un dosage sanguin, qui détermine la nature de la bilirubine. La précocité de l'ictère (apparition avant la 24^e heure de vie), sa durée (plus de 10 jours), la présence de selles décolorées, l'association à des signes cliniques (pâleur, gros foie ou grosse rate) constituent autant d'indices d'un ictère susceptible d'être pathologique.

ÉVOLUTION ET TRAITEMENT

Un ictère à bilirubine libre peut entraîner une atteinte cérébrale par destruction des noyaux gris centraux (ictère nucléaire). Une surveillance rigoureuse des nouveau-nés atteints d'ictère, à l'aide de dosages sanguins répétés de bilirubine, permet d'éviter l'apparition de semblables lésions. Le traitement symptomatique de ces ictères comporte des mesures simples : photothérapie (exposition de l'enfant à la lumière bleue ou blanche, en couveuse), perfusions d'albumine pour « lier » la bilirubine, exsanguinotransfusion dans les formes les plus sévères.