Évolution d'une maladie vers une forme plus grave.

   On parle ainsi de la dégénérescence d'une tumeur bénigne en tumeur maligne.

Altération progressive du fonctionnement du système nerveux, concernant en général un groupe fonctionnel particulier de cellules nerveuses.

Dégénérescence wallérienne

C'est l'altération de l'axone d'un neurone (prolongement d'une cellule nerveuse conduisant l'influx nerveux vers d'autres cellules, par exemple musculaires). La cause en est un traumatisme (coupure, choc).

   Le segment distal (le plus éloigné du corps cellulaire du neurone) de l'axone, qui se trouve à l'intérieur de la main ou du pied, se fragmente et est éliminé par les globules blancs. Ce phénomène se traduit soit par des fourmillements, soit par une faiblesse des muscles concernés, voire une paralysie, selon le nombre d'axones touchés.

   Le segment proximal (proche du corps cellulaire du neurone) de l'axone repousse ensuite spontanément, à la vitesse de un millimètre par jour environ. Si le nerf est resté en place, ou s'il a été remis exactement en place par le chirurgien, l'axone peut retrouver sa place et ses fonctions initiales. Dans le cas contraire, la prolifération désordonnée du segment proximal peut aboutir à un névrome, petite tumeur bénigne, nécessitant parfois une ablation chirurgicale.

Maladies dégénératives

Ces maladies du système nerveux atteignent chacune un groupe précis de cellules nerveuses, variable selon la maladie. Il peut s'agir d'une maladie de Parkinson, d'une démence (maladie d'Alzheimer, chorée de Huntington), d'une maladie héréditaire dite hérédodégénérative (maladie de Charcot-Marie, maladie de Friedreich). Chaque maladie a ses propres caractéristiques, mais souvent la cause en est inconnue, ou connue seulement en partie, les signes sont graves (paralysie, démence), l'évolution est très lente (s'étendant sur plusieurs années ou dizaines d'années), le traitement est peu ou pas efficace, avec pourtant des exceptions, comme dans la maladie de Parkinson.

Destruction progressive de la macula (zone rétinienne qui permet la vision précise, dite vision centrale).

Abréviation : D.M.L.A.

   La dégénérescence maculaire liée à l'âge (D.M.L.A.) peut être définie par l'ensemble des lésions de la région maculaire, dégénératives, non inflammatoires, acquises, survenant sur un œil auparavant normal, apparaissant après l'âge de 50 ans et entraînant une altération de la fonction maculaire et de la vision centrale.

   La D.M.L.A. est parfois précédée d'une maculopathie liée à l'âge (M.L.A.) se traduisant par des druses au fond d'œil (dépôts hyalins secondaires à une accumulation de déchets métaboliques due à la destruction des tissus et des cellules).

Symptômes et signes

La maladie se manifeste par une baisse de la vision centrale avec métamorphopsies (déformations des images) empêchant surtout la lecture, alors que le reste de la vision, celle dite périphérique, est normal. L'évolution, très progressive, aboutit à la perte de la vision centrale (scotome central).

   On distingue deux formes de D.M.L.A. Elle peut être soit atrophique (liée à une fibrose de la macula), soit humide avec apparition de néovaisseaux (liée à une angiogenèse sous l'influence de plusieurs facteurs, dont le vascular endothelial growth factor ou VEGF).

Diagnostic et traitement

Le diagnostic repose sur l'examen du fond d'œil, l'angiographie rétinienne et actuellement sur l'OCT (tomographies en lumière cohérente).

   Le traitement n'est indiqué que dans les formes humides par photocoagulation au laser des néovaisseaux ou par injections intravitréennes de produits anti-VEGF, ou encore par photothérapie dynamique utilisant un photosensibilisant (vertéporfine) qui, après injection, est activé par une lumière de longueur d'onde spécifique.

   En matière de prévention, on préconise actuellement un complément nutritionnel riche en vitamines, minéraux et pigments maculaires (lutéine, zéaxanthine).

   En cas de perte importante de la vision centrale, une rééducation « basse vision » peut permettre une vie quotidienne relativement normale.

Altération du fonctionnement de certains tissus de l'œil.

   Les dégénérescences rétiniennes sont les plus fréquentes et les plus graves des dégénérescences oculaires. Elles se classent en deux grandes catégories.

Dégénérescence maculaire

Elle consiste en une destruction progressive de la macula (zone rétinienne qui permet la vision précise, dite vision centrale). Les principaux facteurs favorisants sont la myopie et, surtout, l'âge, puisque cette dégénérescence est plus fréquente après 70 ans ; on parle alors de dégénérescence liée à l'âge (DMLA).

La maladie se manifeste par une baisse de la vision centrale empêchant surtout la lecture, alors que le reste de la vision, celle dite périphérique, est normal.

Le diagnostic repose sur l'examen du fond d'œil.

L'évolution, très progressive, aboutit à la perte de la vision centrale (scotome central).

Le traitement, par photocoagulation au laser, n'est indiqué que dans certaines formes de la maladie appelées formes humides. Le traitement photodynamique utilise un photosensibilisant (verteporfine) qui, après injection, est activé par une lumière de longueur d'onde spécifique. Le traitement par anticorps monoclonal, qui repose sur un antifacteur de croissance vasculaire, permet une amélioration de la vision.

Dégénérescence tapétorétinienne

Il s'agit d'une affection constitutionnelle très rare de l'épithélium pigmentaire et de la rétine. D'origine souvent héréditaire, elle est responsable d'une baisse de l'acuité visuelle ou d'une absence de vision périphérique.

Elle se manifeste tantôt dans les premières années de la vie, tantôt plus tardivement, mais toujours avant 30 ans.

Le diagnostic repose sur l'examen du fond d'œil, sur l'électrorétinogramme et l'électro-oculogramme.

Il n'y a pas de traitement spécifique.

Acte par lequel le bol alimentaire passe de la bouche dans l'œsophage, puis dans l'estomac.

   La déglutition se décompose en deux temps : le temps pharyngé, impliquant une action à la fois volontaire et réflexe, puis le temps œsophagien, entièrement réflexe.

   Tout d'abord, une bouchée, mâchée et mêlée à de la salive, est avalée : la langue la pousse vers l'arrière de la bouche, et les muscles volontaires situés à ce niveau la font passer dans le pharynx. La glotte se ferme simultanément, protégeant la trachée et les poumons et empêchant ainsi une fausse-route alimentaire. Le bol alimentaire progresse alors dans l'œsophage par une contraction réflexe et coordonnée de la couche musculeuse de sa paroi. Le cardia s'ouvre au moment adéquat pour laisser passer les aliments dans l'estomac.

   Les troubles de la déglutition sont connus sous le nom de dysphagie.