Enzyme intervenant dans la glycolyse (dégradation du glucose) et la glycogénolyse (dégradation du glycogène).

   Les aldolases existent sous trois formes, chacune prédominant dans un organe : muscle, foie, cerveau. L'aldolasémie (taux d'aldolase dans le sang) diminue naturellement quand l'âge du sujet augmente. Elle s'accroît lors de certaines maladies hépatiques (hépatite, par exemple) et lors des myopathies (dans ce dernier cas, elle est un des éléments du diagnostic).

Hormone stéroïde sécrétée par la glande surrénale, jouant un rôle capital dans le maintien de l'équilibre sodium-potassium de l'organisme et dans la régulation de la tension artérielle.

   L'aldostérone est le plus puissant et le plus important des minéralocorticostéroïdes, hormones synthétisées dans le cortex (partie périphérique) de la glande surrénale et actives sur les substances minérales (sodium, potassium par exemple). Elle permet au rein de réabsorber le sodium et d'éliminer le potassium.

   L'aldostérone agit principalement sur les cellules du tubule distal du néphron (unité fonctionnelle du rein). Stimulées par cette hormone, celles-ci réabsorbent le sodium. Le sodium ainsi retenu dans l'organisme déclenche un phénomène d'osmose, entraînant une rétention d'eau et de sel dans le système vasculaire.

   Une perte excessive de sodium et d'eau, par exemple en cas de diarrhée ou de vomissements, engendre une augmentation de la sécrétion d'aldostérone par la surrénale, ce qui permet une réabsorption du sodium et de l'eau, et donc une limitation des pertes hydriques. Réciproquement, des quantités de sodium trop importantes freinent la sécrétion d'aldostérone, ce qui provoque une fuite de sodium dans les urines. L'aldostérone fait partie d'une boucle de régulation importante dans l'équilibre de la pression artérielle : le système rénine-angiotensine.

PATHOLOGIE

— L'hyperaldostéronisme entraîne une réabsorption accrue de sodium et d'eau. L'augmentation du volume sanguin qui en résulte fait monter, dans certains cas, la pression artérielle, ou favorise l'apparition d'œdèmes. À l'inverse, la perte de potassium est responsable d'hypokaliémie (chute du taux sanguin de potassium). L'hyperaldostéronisme est dit secondaire quand la sécrétion d'aldostérone est stimulée de façon excessive en réponse à une baisse du volume sanguin. Il est dit primaire dans les autres cas ; il est alors souvent dû à un adénome de Conn (tumeur bénigne de la glande surrénale).

— L'hypoaldostéronisme est caractérisé par une diminution de la réabsorption du sodium entraînant une fuite de sodium et d'eau dans les urines, responsable de déshydratation. Il s'observe surtout en cas de destruction des surrénales, caractéristique de la maladie d'Addison, et nécessite un traitement hormonal substitutif permanent.

   Plusieurs médicaments contre l'hypertension artérielle s'opposent à l'action de l'aldostérone (spironolactone, éplérone) ou à sa stimulation (inhibiteurs de l'enzyme de conversion, ou I.E.C., et inhibiteurs de l'angiotensine II).

Voir : maladie d' Addison, syndrome de Conn.

Incapacité de comprendre les signes écrits ou imprimés.

Synonyme : cécité verbale.

   L'alexie est due à une lésion de l'hémisphère cérébral dominant (le gauche pour les droitiers et le droit pour les gauchers). On peut distinguer l'alexie aphasique, où les troubles de la lecture sont les conséquences d'une aphasie (troubles du langage), et l'alexie agnosique, où la lecture est défaillante alors que le sujet parle et écrit normalement. L'alexie peut être littérale (le sujet ne peut lire les lettres, mais peut lire les mots), verbale (le sujet peut lire les lettres mais ne peut lire les mots) ou phrastique (le sujet ne lit pas tous les mots et ne comprend pas le sens de la phrase).

Douleur localisée, régionale ou viscérale, quelle qu'en soit la cause.

Douleur de la face.

   On distingue deux types d'algie faciale.
— L'algie vasculaire de la face, due à une anomalie du fonctionnement des vaisseaux, se manifeste par une douleur intense atteignant la moitié du visage, le plus souvent en arrière de l'œil, accompagnée d'une rougeur cutanée, d'un larmoiement et d'un écoulement nasal, du même côté. Son évolution se fait par crises de 30 minutes à quelques heures, pendant une période pouvant aller de 15 jours à plusieurs mois.
— La névralgie du trijumeau, parfois due à une maladie neurologique (sclérose en plaques) mais le plus souvent sans cause connue, se manifeste par une douleur particulièrement intense, durant 1 ou 2 minutes, localisée d'un seul côté du visage. Elle est déclenchée par l'excitation d'une zone cutanée dite « zone gâchette ». Les crises durent quelques jours, voire quelques semaines.

TRAITEMENT

Le traitement des algies faciales comprend notamment l'utilisation des analgésiques usuels (paracétamol) ou des antidépresseurs (amitriptyline). Dans le cas de l'algie vasculaire de la face, un traitement de fond par l'isoptine est souvent efficace. L'oxygénothérapie hyperbare s'est récemment montrée efficace en cas d'échec des autres traitements. Dans le cas de la névralgie du trijumeau, si ces analgésiques se révèlent insuffisants, on prescrit des bêtabloquants (propranolol) ou des antiépileptiques (carbamazépine). En cas d'échec, une intervention chirurgicale sur le nerf trijumeau peut être effectuée.

Syndrome douloureux d'une main, d'un pied ou de tout un membre, avec troubles vasomoteurs et trophiques, et déminéralisation osseuse prononcée.

   L'algodystrophie résulte vraisemblablement d'une perturbation du fonctionnement des nerfs sympathiques d'un membre. S'installant à la suite d'un traumatisme (fracture, entorse), d'une intervention chirurgicale ou sans cause apparente, elle atteint le plus souvent les membres inférieurs, mais peut toucher le membre supérieur (syndrome épaule-main après un infarctus du myocarde, par exemple).

SYMPTÔMES ET DIAGNOSTIC

Progressivement, une impotence douloureuse de la main, du pied, voire de tout le membre, apparaît. On observe, dans un premier temps, un gonflement des tissus mous accompagné d'une augmentation de la de chaleur locale, puis, dans un deuxième temps, un refroidissement et une rétraction de ces derniers, à l'origine d'une raideur de l'articulation. Les radiographies montrent une déminéralisation plus ou moins étendue.

   Le diagnostic clinique repose sur le caractère très particulier des douleurs et sur les troubles trophiques. Les atteintes osseuses peuvent être très tôt mises en évidence grâce à une scintigraphie osseuse ou aux autres procédés d'imagerie (I.R.M., scanner).

TRAITEMENT ET PRONOSTIC

Le traitement comporte avant tout la mise au repos du segment de membre atteint : l'utilisation d'une canne ou d'une béquille est le plus sûr moyen de supprimer les douleurs dues à une algodystrophie du genou ou du pied. Les symptômes cessent très souvent de façon spontanée après 6 à 18 mois. Les antalgiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les vasodilatateurs et les anesthésies locorégionales par blocage nerveux sympathique peuvent être utilisés pour hâter la guérison. Les bisphosphonates sont à l'étude. Une rééducation peut aider à lutter contre l'ankylose.

   Une certaine raideur peut persister à titre de séquelle définitive, voire, lorsque l'algodystrophie touche la main, une rétraction définitive des doigts.