Cavité des os maxillaires dans laquelle est enchâssée une dent.

Cavité naturelle présente dans le tissu du lobule pulmonaire.

   Les alvéoles sont groupées par 5 ou 6 pour former un acinus pulmonaire desservi par une microbronchiole. Éléments terminaux des ramifications bronchiques, elles sont le lieu des échanges gazeux du poumon. Leur surface d'échange est d'environ 80 mètres carrés. Ainsi, c'est dans l'alvéole que l'air donne une partie de son oxygène pour transformer le sang veineux rouge sombre en sang artériel rouge vif. Ce phénomène de transformation est appelé hématose. L'air contenu dans l'alvéole s'enrichit alors en gaz carbonique, évacué à l'expiration. Une substance appelée surfactant, qui tapisse la paroi de l'alvéole, facilite l'hématose.

Excision partielle du tissu osseux de l'alvéole dentaire destinée à permettre soit le dégagement et l'extraction d'une racine dentaire (entière ou d'un fragment), soit la régularisation d'une crête alvéolaire avant la pose d'une prothèse.

Infection de l'alvéole dentaire.

Synonyme : périostite alvéolodentaire.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Cette complication peu fréquente survient en général à la suite d'une extraction difficile et souvent sur une dent déjà infectée. Des douleurs lancinantes, résistant aux analgésiques courants, se manifestent pendant une dizaine de jours. L'alvéolite « sèche » apparaît le plus souvent quand, à la suite d'une extraction difficile, le saignement local n'a pas été suivi de formation d'un caillot dans l'alvéole dentaire. Elle se caractérise par une alvéole vide, d'odeur fétide. Une infection peut aussi se développer après une extraction normale, si le caillot formé se détache de l'alvéole ou s'infecte. L'os se nécrose, se fragmente et devient souvent visible.

TRAITEMENT

Un traitement anti-infectieux local s'impose. Des antibiotiques et des anti-inflammatoires seront parfois prescrits. Dans certains cas, un curetage de l'alvéole ou l'ablation d'un fragment d'os nécrosé sont nécessaires.

Inflammation des alvéoles pulmonaires.

CAUSES

Suivant leur cause, on distingue plusieurs types d'alvéolite pulmonaire. Une alvéolite d'origine infectieuse – cas le plus fréquent – est appelée pneumopathie infectieuse bactérienne, virale ou parasitaire. Une alvéolite d'origine inflammatoire sans infection est appelée pneumopathie interstitielle chronique ou aiguë. Certains allergènes respiratoires (déjections d'oiseaux, moisissures du foin, etc.) sont responsables d'une alvéolite nommée pneumopathie d'hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque. Les alvéolites inflammatoires peuvent se compliquer de fibrose pulmonaire avec insuffisance respiratoire.

SYMPTÔMES ET DIAGNOSTIC

L'alvéolite réduit l'élasticité des poumons pendant les deux temps de la respiration et diminue l'efficacité du transfert des gaz entre les poumons et les vaisseaux qui les irriguent. Elle entraîne le plus souvent un essoufflement à l'effort et une toux sèche. À l'examen, l'alvéolite se traduit par des râles localisés à l'auscultation et une réduction de la capacité respiratoire habituellement sans obstruction des bronches.

   En dehors des causes infectieuses, le diagnostic nécessite une tomodensitométrie thoracique, une bronchoscopie avec un lavage bronchiolo-alvéolaire et plus rarement une biopsie pulmonaire. En cas de pneumopathie d'hypersensibilité, une analyse de sang peut être réalisée pour retrouver des anticorps spécifiques d'un allergène.

TRAITEMENT

Selon la cause, le traitement peut reposer sur des antibiotiques (alvéolite infectieuse), l'éviction de la cause, voire des corticoïdes (alvéolites extrinsèque ou inflammatoire).

Maladie génétique extrêmement rare caractérisée par l'absence de lymphocytes dans la circulation entraînant un déficit immunitaire sévère.

   

Affection neurologique chronique, d'évolution progressive, caractérisée par une altération cérébrale irréversible aboutissant à un état démentiel.

   La maladie d'Alzheimer se traduit par une dégénérescence nerveuse d'évolution inéluctable, causée par une diminution du nombre de neurones avec atrophie cérébrale et présence de « plaques séniles ».

HISTORIQUE

En 1906, le neuropathologiste allemand Alois Alzheimer décrivit des altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans atteinte de démence, d'hallucinations et de troubles de l'orientation. Depuis, on définit la maladie d'Alzheimer comme une démence présénile (pouvant apparaître avant 65 ans). La communauté scientifique réunit aujourd'hui sous l'appellation « démence de type Alzheimer » la maladie d'Alzheimer stricto sensu et les démences séniles.

FRÉQUENCE

La maladie d'Alzheimer est la plus courante des démences. Sa fréquence globale, après 65 ans, varie entre 1 et 5,8 %. Elle augmente avec l'âge, atteignant 10 % après 85 ans. Les études épidémiologiques (étude PAQUID notamment) ont montré que la consommation modérée de boissons alcoolisées diminuait la fréquence de la maladie d'Alzheimer. Cette maladie est en voie de devenir un fléau sanitaire et socio-économique dans les pays industrialisés, où l'espérance de vie ne cesse d'augmenter. En France, il y aurait en effet actuellement 860 000 personnes atteintes et 220 000 nouveaux cas par an. Les projections pour l'avenir sont alarmantes : 1 200 000 cas en 2020 et 2 100 000 en 2040.

CAUSES

Elles demeurent inconnues. De nombreuses théories ont été formulées, mais aucune d'entre elles n'est pleinement satisfaisante ou complètement vérifiée.

— L'hypothèse neurochimique repose sur une diminution des taux d'une enzyme, la choline-acétyl-transférase, dans différentes zones du cerveau (cortex et hippocampe). Ce déficit entraînerait une diminution de l'acétylcholine, un neurotransmetteur (substance chimique assurant la transmission de l'influx nerveux), mais il n'explique pas la dégénérescence nerveuse.

— L'hypothèse génétique repose sur des études épidémiologiques révélant l'existence d'antécédents familiaux de la maladie chez 15 % des sujets atteints. Dans ces familles, on constate également une augmentation de la probabilité de naissance d'un enfant trisomique 21, sans que l'on ait déterminé les raisons de cette association.

— L'hypothèse virale est soulevée par analogie avec la maladie de Creutzfeldt-Jakob, une maladie cérébrale rare atteignant les personnes âgées. Toutefois, s'il existe un agent infectieux responsable de la maladie d'Alzheimer, il aurait besoin d'un certain contexte génétique, immunitaire ou toxique pour s'exprimer.

— L'hypothèse immunologique repose sur la diminution globale du nombre de lymphocytes circulants et la présence accrue d'autoanticorps. Toutefois, ces perturbations sont fréquentes avec l'âge en dehors de toute démence.

— L'hypothèse vasculaire et métabolique est étayée par une réduction du débit sanguin cérébral, de l'oxygénation du sang et de sa capacité à capter le glucose. Cependant, ces déficits peuvent être la conséquence et non la cause de la détérioration cérébrale.

— L'hypothèse toxique repose sur l'augmentation des taux d'aluminium dans le cerveau. Mais des concentrations 5 fois supérieures chez les dialysés ne produisent pas de dégénérescence nerveuse.

— L'hypothèse des radicaux libres repose sur le fait que le vieillissement est dû, en partie, aux effets destructeurs de ceux-ci. Elle fait actuellement l'objet de nombreuses recherches.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Le début de la maladie est généralement discret, marqué par des symptômes banals. Leur expression varie beaucoup d'une personne à une autre. Leur importance s'aggrave généralement avec le temps.

— Les troubles de la mémoire constituent le premier symptôme de la maladie. Ils peuvent être isolés et durer plusieurs mois ou plusieurs années. Les malades n'arrivent plus à retrouver le nom d'une personne ou d'un lieu pourtant bien connus. On peut aussi constater des troubles de l'orientation dans le temps et dans l'espace. C'est plus tardivement que les troubles de mémoire touchent les faits anciens (incapacité du malade à évoquer les faits marquants de sa vie), les connaissances acquises lors de la scolarité ou de la vie professionnelle et le bagage culturel.

— Les troubles du comportement sont, eux aussi, relativement précoces mais peuvent n'être remarqués que tardivement. Une indifférence, une réduction de l'activité sont souvent constatées ; elles représentent une réaction du malade à ses troubles de mémoire, mais témoignent parfois aussi d'un syndrome dépressif. Des troubles du caractère (irritabilité, idées de persécution) peuvent également apparaître.

— Les troubles du langage (aphasie) passent parfois inaperçus au début : le malade cherche ses mots, utilisant fréquemment périphrases et mots passe-partout. Plus tardivement, l'aphasie ne fait plus de doute : discours peu informatif ou incohérent, inversion ou substitution de syllabes ou de mots. Des troubles sévères de la compréhension du langage s'installent.

— Les troubles du comportement moteur se manifestent par une difficulté à effectuer des gestes pourtant très quotidiens (s'habiller, tenir une fourchette) alors qu'il n'y a pas de paralysie.

— Des troubles de la reconnaissance des visages ne permettent plus au patient de reconnaître ses proches, voire de se reconnaître lui-même dans une glace.

   Parfois, la maladie débute par un état confusionnel spontané ou déclenché par une prise de médicaments (anticholinergiques en particulier), une maladie ou un choc affectif (disparition d'un proche, déménagement, départ à la retraite, etc.).

   Les troubles psycho-comportementaux, troubles de l'humeur, hallucinations, fausses reconnaissances, perturbation du cycle veille-sommeil, rendent le patient difficile à maintenir en dehors d'une structure institutionnelle adaptée.