Lipide contenant de l'acide phosphorique.

   Les principaux phospholipides (lécithines, céphalines, phosphatidylinositol, etc.) sont des lipides du groupe des triglycérides, comportant un alcool, le glycérol, lié à un acide phosphorique. Ce sont des composants majeurs des membranes qui entourent les cellules de l'organisme auxquelles ils confèrent certaines de leurs propriétés, notamment leur plus ou moins grande perméabilité aux substances chimiques.

   Bien que les phospholipides jouent un rôle important dans la structure et le métabolisme des lipoprotéines, en pratique courante leur dosage apporte peu de renseignements dans le diagnostic et le suivi des hyperlipoprotéinémies (taux sanguin excessif de lipoprotéines). Leur taux sanguin diminue lors de certaines malnutritions et augmente au cours de la plupart des perturbations du métabolisme des lipides.

Élément chimique présent dans l'organisme sous forme de phosphate.

   Le phosphore (P) est apporté par l'alimentation, puis absorbé par l'intestin. On le retrouve essentiellement dans les os, sous forme minérale, et dans le sang, associé à des substances organiques. Il est aussi présent dans toutes les cellules et participe à leurs activités.

   Les principales sources alimentaires de phosphore sont les céréales, les viandes, les poissons et les œufs. L'apport alimentaire quotidien suffit normalement à couvrir les besoins de l'organisme. La phosphorémie (taux de phosphore dans le sang) est régulée par différentes hormones. Elle augmente en cas d'insuffisance rénale, d'insuffisance des glandes parathyroïdes, d'intoxication par la vitamine D, et diminue en cas d'hypersécrétion des parathyroïdes et de carence en vitamine D.

CARENCE ET APPORT EXCESSIF

— Une carence en phosphore peut être due à un régime alimentaire déséquilibré, à une augmentation des besoins (croissance, grossesse, allaitement), à une malabsorption digestive ou à une utilisation abusive de médicaments antiacides à base d'hydroxyde d'aluminium. Elle se traduit dans les cas les plus graves par une déminéralisation osseuse, des troubles respiratoires, cardiaques et/ou neurologiques. Des sels de phosphore peuvent être prescrits en compensation.

— Un apport excessif en phosphore peut être dû à une intoxication par des sels de phosphore ou à un régime dissocié riche en phosphore et pauvre en calcium (alimentation à base de riz, de poisson et de farines non blutées, caractéristique des pays asiatiques). Il peut provoquer une hypocalcémie sévère (taux sanguin insuffisant de calcium).

Enzyme dégradant les glucides complexes (notamment le glycogène) pour en détacher un glucide simple (glucose), sur lequel elle fixe un acide phosphorique.

   Ces réactions jouent un rôle important dans le métabolisme du glucose dans le foie et dans les muscles.

   Un déficit en phosphorylase hépatique, dû à une glycogénose (anomalie congénitale du métabolisme du glycogène), se traduit par une hépatomégalie (foie trop gros) et une hypoglycémie (taux de glucose dans le sang anormalement bas).

Sensibilisation de la peau par la lumière solaire.

   Certaines radiations lumineuses rendent immunogène une substance reléguée dans la peau et qui ne l'était pas avant l'exposition. Il peut s'agir, par exemple, d'un médicament comme les tétracyclines.

Voir : maladies provoquées par l'exposition au soleil.

puvathérapie

Procédé thérapeutique consistant à projeter sur la rétine, sur l'iris ou sur les vaisseaux rétiniens un faisceau lumineux intense et étroit produit par un laser, généralement un laser argon.

INDICATIONS

La photocoagulation est utilisée dans le traitement des déchirures rétiniennes et des autres lésions susceptibles de provoquer un décollement de rétine. Le laser provoque une petite brûlure à l'origine d'une inflammation locale. La cicatrisation de ce foyer crée alors une adhérence entre la rétine et la choroïde sous-jacente. Il s'agit d'une technique de prévention du décollement de la rétine et non d'un traitement ; car, pour qu'il y ait brûlure, le laser doit être arrêté par un pigment foncé, l'épithélium pigmentaire, qui n'est en place que si la rétine n'est pas décollée. La photocoagulation est également employée pour traiter les lésions ischémiques de la rétine (dues à une diminution de son irrigation sanguine), consécutives soit à une occlusion des vaisseaux, soit à une rétinopathie ischémique observée notamment au cours du diabète. Elle est enfin employée pour réaliser une iridectomie (ablation d'un fragment de l'iris) lors de glaucome à angle étroit.

   Enfin, en cas de glaucome à angle large (hypertension intraoculaire), la photocoagulation au laser crée de petites brûlures sur le trabéculum (filtre situé à l'angle de l'iris et de la cornée), qui permettent d'en élargir les mailles afin de permettre une meilleure évacuation de l'humeur aqueuse.

DÉROULEMENT

Il n'est pas nécessaire d'être hospitalisé pour subir une photocoagulation au laser ; seuls les jeunes enfants peuvent avoir besoin d'une anesthésie générale. Une bonne dilatation de la pupille doit être obtenue en cas de photocoagulation rétinienne. Un verre de contact à 3 miroirs est posé sur l'œil afin de diriger le rayonnement sur la zone à traiter. En général, le faisceau n'est pas douloureux, mais le patient éprouve parfois une douleur brève et passagère. Il arrive que les sujets diabétiques ressentent des douleurs plus importantes. Le patient peut ensuite rentrer à son domicile sans traitement particulier. Il lui est toutefois déconseillé de conduire dans les heures qui suivent. Les résultats du traitement au laser n'apparaissent qu'après une période de 15 jours à 3 semaines. Une déchirure périphérique de la rétine ou une iridectomie ne nécessitent qu'une seule séance de photocoagulation, tandis que le traitement d'une rétinopathie ischémique chez un diabétique requiert au moins 4 séances.

Maladie cutanée déclenchée ou aggravée par l'exposition au rayonnement solaire.

DIFFÉRENTS TYPES DE PHOTODERMATOSE

Les photodermatoses sont classées en deux grandes variétés.

— Les photosensibilisations sont dues à un agent chimique qui rend la peau plus sensible aux rayonnements. L'agent peut être exogène (ne provenant pas de l'organisme), qu'il soit externe (produit en contact avec la peau) ou interne (médicament absorbé par la bouche, comme l'amiodarone), ou encore endogène (substance anormale synthétisée par l'organisme au cours de certaines maladies génétiques, comme la porphyrie cutanée). D'autres anomalies génétiques entraînent une photosensibilisation par incapacité des cellules de la peau à assurer une protection suffisante contre les rayonnements solaires (xeroderma pigmentosum, albinisme, piébaldisme). Il arrive que l'agent ne soit pas identifié ; on parle alors de photodermatose idiopathique.

— Les maladies de peau aggravées par le soleil comprennent le lupus érythémateux, le lichen, le pemphigus, le granulome annulaire. Une exposition excessive au soleil, particulièrement chez les sujets à peau claire et pendant les 15 premières années de la vie, constitue en outre un facteur essentiel dans l'apparition d'un mélanome malin.

SIGNES ET TRAITEMENT

Les signes d'une photodermatose ne sont pas spécifiques : rougeur, gonflement des tissus cutanés, petits boutons, cloques. Le traitement est celui de chaque affection mentionnée ; la prévention passe par la protection de la peau contre le rayonnement solaire à l'aide de crèmes de type écran total.

Voir : photoexploration.