Larousse Médical 2006Éd. 2006
C

clou plaquettaire

Agglomération de plaquettes sur une brèche vasculaire, constituant l'ébauche du caillot.

Voir : hémostase primaire.

coagulation

Transformation du sang liquide en gel semi-solide.

   En entraînant la formation d'un caillot, la coagulation permet que le saignement consécutif à une blessure soit endigué. Ce processus est la conséquence d'un enchaînement de réactions chimiques impliquant les plaquettes, et divers substrats et enzymes plasmatiques. Il met en jeu 13 facteurs, qui interviennent dans cette chaîne de réactions. Ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l'armature du caillot, après avoir été stabilisée par le facteur XIII.

DÉROULEMENT

Le processus de coagulation comprend trois phases principales qui se succèdent.

— La thromboplastinoformation aboutit à la formation d'une enzyme, le facteur X activé.

— La thrombinoformation aboutit à la formation d'une autre enzyme, la thrombine.

— La fibrinoformation correspond à la transformation du fibrinogène en fibrine grâce à la thrombine.

TROUBLES DE LA COAGULATION

— Une coagulation déficiente est généralement la conséquence d'une thrombopénie (diminution du taux sanguin de plaquettes), d'une carence en différents facteurs de coagulation ou d'une anomalie des vaisseaux sanguins. Ces affections ont des causes diverses. Elles peuvent être congénitales (hémophilie, maladie de Willebrand) ; acquises (maladie hépatique, coagulation intravasculaire disséminée ; infections virales et maladies auto-immunes) ; dues à l'absorption de certains médicaments (anticoagulants) ; provoquées par une carence en vitamines (carence en vitamine C du scorbut, carence en vitamine K suite à l'administration d'antibiotiques à large spectre).

   Elles se traduisent par une propension aux hémorragies internes et externes.

— Une coagulation trop rapide, ou hypercoagulation, peut être liée à une augmentation du taux de facteurs de coagulation, à la fin d'une grossesse par exemple, ou à un déficit en inhibiteurs de la coagulation, congénital ou dû à une maladie du foie. Cette surcoagulation peut entraîner des thromboses ou des embolies.

EXAMENS DE LA COAGULATION

Les différents troubles de la coagulation sont diagnostiqués par le dosage des différents facteurs de la coagulation, des examens évaluant globalement leur activité (« temps de céphaline » et « temps de prothrombine »), et par la numération des plaquettes.

   Ces mêmes examens permettent aussi d'étudier les résultats d'un traitement anticoagulant administré pour réduire le risque de thrombose.

Voir : clou plaquettaire, facteur de la coagulation, fibrine, fibrinogène, hémophilie, hémostase primaire.

coagulation intravasculaire disséminée

Syndrome hémorragique généralisé, caractérisé par la formation de caillots dans les petits vaisseaux sanguins et la chute des facteurs de coagulation se traduisant par des thromboses dans la plupart des organes, et par des saignements diffus.

   La coagulation intravasculaire disséminée se rencontre au cours d'infections graves (septicémie), en gynécologie (rétention de fœtus mort, décollement placentaire, toxémie gravidique), dans certains cas de cancers, de leucémies aiguës, et lors de transfusions de sang sérologiquement incompatible.

   Les signes de la coagulation intravasculaire disséminée sont de multiples hémorragies et la formation de caillots dans les reins, les glandes surrénales, le cerveau, la peau, etc. Le traitement est celui de la maladie en cause et consiste également à transfuser des plaquettes et du plasma frais et à perfuser prudemment de l'héparine.

coaptation

En chirurgie, réduction d'une luxation ou des fragments osseux d'une fracture.

coapteur

Instrument chirurgical utilisé pour réduire une fracture et pour maintenir les fragments d'os en bonne position jusqu'à la consolidation.

   Le coapteur permet d'abord de réduire la fracture, c'est-à-dire de remettre en place les deux extrémités osseuses quand elles se sont déplacées. Ensuite, en maintenant l'os pendant l'opération, il facilite la pose d'un clou ou d'une plaque ; il peut aussi être laissé en place après l'opération, jusqu'à ce que la fracture soit consolidée.

   Il existe différents types de coapteur. Certains sont internes : ainsi, le coapteur de Danis est une plaque armée de vis permettant de rapprocher les fragments osseux. Les coapteurs externes, également appelés fixateurs externes, sont composés de broches fixées perpendiculairement à l'os, de part et d'autre de la zone de fracture, et qui dépassent à l'extérieur, où elles sont réunies par une tige parallèle à l'os.

coarctation aortique

Rétrécissement congénital de l'aorte, essentiellement localisé dans le thorax, à l'origine de la partie descendante de l'aorte thoracique, après la naissance de l'artère sous-clavière.

   La coarctation aortique gêne l'écoulement du sang dans l'aorte. Elle provoque une augmentation de la pression artérielle en amont et sa diminution en aval ; cela crée un affaiblissement ou, le plus souvent, une suppression des battements des artères fémorales au creux de l'aine.

DIAGNOSTIC ET ÉVOLUTION

Le diagnostic de coarctation aortique, suggéré par une hypertension artérielle des membres supérieurs, repose sur l'échographie. Ensuite, une artériographie préopératoire précise l'importance de la circulation collatérale (en amont et en aval). En l'absence d'intervention réparatrice, la coarctation aortique peut se compliquer d'une infection risquant de dégénérer en septicémie (maladie d'Osler), d'une défaillance cardiaque, surtout chez le nourrisson, et de divers accidents neurologiques ou cardiologiques (accidents vasculaires cérébraux, angor, infarctus du myocarde). Ces complications étaient autrefois responsables de décès prématurés vers l'âge de 35 ans.

TRAITEMENT

La chirurgie, grâce à une technique mise au point en 1947, a transformé le pronostic. L'intervention consiste en une ablation de la zone rétrécie et en une suture des 2 segments aortiques sus- et sous-jacents. Le résultat est excellent, surtout lorsque l'intervention a été effectuée dès l'âge de 3 ou 4 ans, évitant ainsi les risques de persistance d'hypertension artérielle.