virus

(latin virus, poison)

Agent infectieux très petit, qui possède un seul type d'acide nucléique, A.D.N. ou A.R.N., et qui ne peut se reproduire qu'en parasitant une cellule.

BIOLOGIE

Les virus sont les plus petits parasites existants, et leur dépendance à l'égard de leur hôte est extrêmement forte. Cette relation parasitaire les rattache au monde du vivant, car à l'état libre – on les nomme alors virions – les virus montrent des caractéristiques plus proches de celles de la matière inerte que de celles d'un être vivant.

Les virus sont responsables d'un grand nombre de maladies plus ou moins graves, que l'on rencontre chez tous les êtres vivants, tant chez les animaux, de l'homme aux invertébrés, que chez les plantes, les champignons, les eucaryotes unicellulaires (protistes) et les bactéries.

Histoire de l’étude des virus

Les virus ont été découverts tardivement, à la fin du xix^e s. ; leur taille, quelques dixièmes de micromètres pour les plus gros, n'y est pas étrangère. Même Edward Jenner, qui a mis au point le vaccin contre la variole, ou Louis Pasteur, qui a découvert le vaccin contre la rage, n'ont pas pressenti leur existence.

La découverte des virus

Ce n'est qu'en 1892 qu'un botaniste russe, Dmitri Ivanovski, observe que le liquide extrait de plants de tabac touchés par la maladie de la mosaïque du tabac (maladie qui se manifeste par l’apparition de taches sur les feuilles) passe au travers de filtres suffisamment fins pour arrêter les bactéries, tout en conservant son pouvoir pathogène. Pour Ivanovski, la taille de l'agent responsable est inférieure à celle d'une bactérie, mais il suppose, à tort, qu'il s'agit d'une toxine, et sa découverte passe inaperçue.

En 1898, le microbiologiste néerlandais Martinus Beijerinck démontre expérimentalement que c'est bien l'agent infectieux qui passe au travers du filtre, et non une toxine. Beijerinck affronte le scepticisme général, car l'opinion domine selon laquelle seule une substance soluble peut franchir le tamis d'une porcelaine. La même année, deux chercheurs allemands, Friedrich Löffler et Paul Frosch, mettent en évidence le même caractère de filtrabilité – qui implique l'existence d'agents infectieux infimes – pour d'autres germes. Ainsi, Löffler et Frosch découvrent l'agent responsable de la fièvre aphteuse chez les bovins. Ils démontrent qu'une quantité infime de filtrat déclenche la maladie, ce qui leur permet de conclure que l'agent infectieux se reproduit chez l'animal infecté. Ces entités, isolées mais encore invisibles, sont appelées virus filtrables, car tout agent capable de provoquer une maladie est alors appelé virus.

Les premiers virus décrits

La découverte d'autres virus suit très rapidement. Ainsi, l'Uruguayen Giuseppe Sanarelli filtre celui de la myxomatose du lapin ; puis sont identifiés les agents responsables de maladies humaines : fièvre jaune (1901), rage (1903), poliomyélite (1909). Au cours des trois décennies suivantes, on découvre que les virus peuvent parasiter également les plantes et les bactéries. Cependant, certains scientifiques considèrent leur incapacité à se développer en dehors de l'organisme parasité comme un indice suggérant que leur multiplication se produit au sein même des cellules des organismes hôtes. Des expériences réalisées sur des cultures cellulaires vont confirmer cette hypothèse.

L'évaluation de la taille des virus

La filtrabilité a donc été le premier caractère qui a attiré l'attention sur les virus. C'est pourquoi les chercheurs se sont penchés tout d'abord sur le problème de leur taille. En 1914, G. Andriewsky démontre que l'agent de la peste aviaire peut traverser les membranes de collodion (filtre organique), réputées jusqu'alors seulement perméables à l'eau et aux sels minéraux. En utilisant cette technique d'ultrafiltration, Félix d'Hérelle, en 1917, isole un bactériophage (virus des bactéries). En 1923, Constantin Levaditi tente, en utilisant des membranes de collodion calibrées, la première évaluation de la taille des virus. Dès 1930, l'utilisation d'ultracentrifugeuses permet d'estimer avec une meilleure précision les caractéristiques physiques des virus (taille, masse, densité, etc.).

La cristallisation des virus

En 1935, Wendell M. Stanley reprend les études sur le virus de la mosaïque du tabac. Après plusieurs opérations de purification, il parvient à obtenir un produit cristallisable, dont les cristaux ont l'apparence, au microscope, de fines aiguilles soyeuses, qui conservent, même après plusieurs cycles de solubilisation et de cristallisation, leur pouvoir pathogène. L'année suivante, Frederick Bawden et Norman Pirie découvrent, après analyse biochimique, que ces cristaux sont constitués exclusivement de nucléoprotéines (association d'acide nucléique et de protéines). Dès lors, de nombreux virus de plantes sont ainsi cristallisés. Ce caractère cristallisable est l'un des éléments qui ont permis de classer les virus à mi-chemin entre le monde des êtres vivants et celui de la matière inerte.

Après 1940, il est enfin possible de voir ces virus grâce au perfectionnement des microscopes électroniques, ce qui permet de mieux connaître leur morphologie. Dans le même temps, les recherches sur les aspects immunologiques des infections virales prennent leur essor.

En raison de la facilité avec laquelle les bactéries peuvent être cultivées et manipulées en laboratoire, la plupart des caractéristiques du développement viral intracellulaire ont été découvertes par l'étude des bactériophages. À la fin des années 1950, les techniques de culture des cellules animales à partir de différents tissus ont été mises au point, ce qui a permis l'étude détaillée de la croissance intracellulaire des virus animaux.

La structure des virus

La structure et la composition des virus à l'état libre (ou virions), permettant la propagation de l'infection d'une cellule ou d'un organisme à un autre, sont établies à l'aide des techniques usuelles de la biochimie et de la microscopie. L'analyse chimique des virions est assez aisée dans la mesure où ces micro-organismes, relativement simples, sont constitués d'un éventail restreint de familles chimiques. Pourtant, hormis quelques exceptions, les types de structure observés sont peu nombreux.

Les virions hélicoïdaux

Le virion de la mosaïque du tabac est l'une des structures virales les plus simples. Il a été l'un des premiers virus étudiés, en raison du faible coût et de la facilité de son extraction. De forme allongée, il est cylindrique, creux, mesure 300 nm de long et a un diamètre de 17 nm. Fréquemment, cette structure longue et fine est brisée au cours de l'extraction.

Le virion est constitué d'une chaîne d'acide ribonucléique (ARN), qui comprend environ 6 000 nucléotides (masse moléculaire de 2 . 10¹⁶). Cet acide est associé à des unités protéiques, constituées chacune d'une seule espèce de protéine, de masse moléculaire égale à 17 500 et dont la séquence comprend 158 acides aminés. Un virion contient environ 2 200 de ces unités constituant sa capside, sorte de coque qui sert à protéger l'acide nucléique. La chaîne nucléique et les unités protéiques sont organisées en une hélice, dont chaque tour contient 16 unités. Relativement protégée, la chaîne nucléique est insérée dans la face interne des spires. L'ensemble constitue une nucléocapside hélicoïdale.

Les virions icosaédriques

Pour étudier ce type de structure virale, on peut prendre pour exemple les adénovirus, qui constituent une famille dont les représentants ont été isolés à partir de l'amygdale de personnes atteintes d'infections respiratoires aiguës. Leur forme extérieure est celle d'un polyèdre à 20 faces en triangle équilatéral, un icosaèdre de 75 nm de diamètre. Leur nucléocapside comporte une capside externe renfermant une chaîne d'ADN associée à des protéines internes.

La capside des adénovirus est constituée de 252 unités, ou capsomères, dont 240 sont des hexons, formés de trois molécules d'un polypeptide d'une masse moléculaire de 60 000, et 12 sont des pentons, constitués par un polypeptide unique d'une masse moléculaire de 120 000. Les premières sont en contact avec six autres unités, et les secondes avec cinq autres unités. Les hexons couvrent les surfaces et les arêtes du virion, tandis que les pentons se trouvent à chacun de ses sommets. Des fibres, qui ressemblent à des antennes soudées sur les pentons, complètent la structure du virion.

Le virus de l'herpès a également une structure icosaédrique, mais qui ne comporte que 162 capsomères.

Les virions à enveloppe

Les virions à enveloppe sont plus complexes. Leur nucléocapside, qui peut être hélicoïdale ou icosaédrique, est entourée d’une enveloppe, qui est un fragment de la membrane plasmique de la précédente cellule qu’ils ont infectée. Le virus de la grippe appartient à cette catégorie. Cette membrane est constituée de phospholipides, composants que l'on ne trouve pas chez les virions dépourvus d’enveloppe.

Dans le cas du virion de la vaccine, la structure de la membrane est plus complexe : elle est constituée de plusieurs couches de lipoprotéines, qui forment des sinuosités en surface.

La présence de cette membrane rend ces virus très sensibles aux solvants des lipides, notamment l'éther, l'acétone et le benzène.

Les bactériophages

Les bactériophages, appelés communément phages, sont des virus parasites des bactéries. Si certains, comme les phages à ARN (R17 ou MS2) ou à ADN (FX174), ont une structure comparable à celle des virions précédemment décrits, d'autres ont une constitution particulière, c'est le cas pour les phages de la série type (T). Ces derniers, numérotés de T1 à T7, sont des parasites de la bactérie Escherichia coli. Ils sont composés d'une tête, qui correspond à la capside, à laquelle est fixée une partie caudale de structure complexe. La tête – sa morphologie dérive d'un icosaèdre – est formée par une association d'unités protéiques, parmi lesquelles la protéine P23 est la plus représentée. La chaîne d'ADN, logée à l'intérieur de la capside, est associée à des protéines internes de différents types. Dans le cas du phage T2, le filament, long de 50 μm, est formé par 200 000 nucléotides environ.

La queue, rattachée à la tête par le col et le cou, est constituée d'une gaine hélicoïdale composée de 140 unités protéiques identiques, groupées en anneaux superposés autour d'un axe tubulaire creux, qui possède un seul type de protéines. La queue est terminée par un plateau, sur lequel sont fixées des fibres caudales et des épines.

La multiplication des virus

La multiplication des virus à ADN : l’exemple du bactériophage

La multiplication des bactériophages est sans doute la reproduction virale la mieux connue. L'exemple qui suit concerne le phage T2 chez la bactérie Escherichia coli.

L'adsorption

La première étape de l'infection virale est l'adsorption, la fixation du virus sur la membrane de la cellule hôte. Le virion se fixe sur les récepteurs protéiques, situés sur la paroi bactérienne. Les récepteurs du phage T4 sont localisés dans la couche glycolipidique, alors que ceux des phages T2 ou T6 se trouvent dans la couche lipoprotéique. La situation et la nature des récepteurs varient avec le type de virion considéré. Les phages se fixent sur la bactérie par l'intermédiaire de leurs fibres caudales, rivées au plateau. Si, expérimentalement, on détruit ces appendices, le phage ne peut plus se fixer; bien plus, on constate que des queues ou des fibres isolées peuvent s'accrocher d'elles-mêmes sur la paroi bactérienne. Une fois la fixation réalisée, celle-ci devient rapidement irréversible, car elle entraîne une modification de la structure du phage. Une protéine virale est alors activée, et ses propriétés enzymatiques altèrent les liaisons glycosidiques qui assurent la solidité de la paroi bactérienne.

L'injection de l'ADN viral

Après la fragilisation de la paroi bactérienne, la queue du phage se contracte grâce à la réorganisation des sous-unités protéiques qui la composent. Cette action est associée à une hydrolyse d'ATP (adénosine triphosphate), et donc à une consommation d'énergie. L'axe tubulaire caudal, dont les dimensions sont constantes, s'insère progressivement dans la paroi fragilisée et la traverse au fur et à mesure de la contraction de la queue. L'ADN viral contenu jusqu'alors dans la tête du virion est injecté dans le cytoplasme de la bactérie. Aucun autre composé viral, comme les protéines, n'est transmis à la bactérie. Peu après, les dépouilles des virions se séparent de la bactérie et n'interviennent plus dans le cycle viral.

L'expression du génome viral

On distingue, comme pour tous les virus, une phase précoce, où seul le génome injecté est actif, et une phase tardive, pendant laquelle les génomes « fils » interviennent également. Dès son entrée, le génome viral est intégré dans le chromosome de la bactérie, et très rapidement toutes les synthèses protéiques de la bactérie sont stoppées. Le blocage est réalisé au début de la transcription de l'ARN bactérien, tandis que la traduction elle-même peut persister pendant quelques minutes. Cette réorientation du fonctionnement cellulaire est marquée par l'apparition d'ARN messagers viraux et des protéines correspondantes. Ces dernières sont composées essentiellement par des enzymes nécessaires à la réplication du génome du phage.

Le début de la phase tardive est associé au commencement de la réplication de l'ADN du bactériophage. Cette synthèse d'ADN apparaît à peine plus de cinq minutes après le début de l'infection. La quantité d'ADN phagique contenue dans la bactérie croît linéairement ; si la synthèse est réalisée initialement sur la matrice constituée par le génome injecté, progressivement les génomes fils servent également de matrice. Vingt-cinq minutes environ après le début de l'infection, la synthèse d'ADN viral arrive à son terme.

Les premières protéines qui entrent dans la constitution du virion apparaissent au bout d'une dizaine de minutes. Les enzymes permettant la construction de la capside et de ses annexes, mais qui n'entrent pas dans leur constitution proprement dite, sont également synthétisées. Ces protéines sont fabriquées par les ribosomes de la bactérie à l'aide des ARN messagers viraux. Vers la douzième minute, l'assemblage de nouveaux virions commence. Ce processus complexe est régulé par de nombreux gènes phagiques. On a par ailleurs pu isoler des formes mutantes pour lesquelles l'association des divers éléments constitutifs du bactériophage était perturbée.

La libération des virions

Les virions néoformés apparaissent dans le milieu de culture trente minutes environ après le début de l'infection. La libération des phages, très rapide, est consécutive à une rupture de la paroi bactérienne, la lyse. Une enzyme, l'endolysine, synthétisée par le phage, est à l'origine de cet éclatement, et il semble que l'enzyme responsable de la pénétration du phage ait une structure comparable à celle-ci.

La multiplication des virus à ARN : l’exemple du virus de la grippe

L'adsorption du virion à ARN

L'enveloppe du virus joue un rôle majeur dans ce phénomène. Elle est organisée en une double couche phospholipidique, dans laquelle sont fichés des spicules de nature glycoprotéique. On trouve deux types de spicules, de composition différente : l'un est constitué d'hémagglutinine, l'autre de neuraminidase. L'hémagglutinine, qui a une forte affinité pour les glycoprotéines recouvrant la surface des cellules, est responsable de l'adsorption du virion par la cellule hôte. La neuraminidase, quant à elle, détruit les récepteurs sur lesquels se fixe l'hémagglutinine, et peut ainsi provoquer l'élution du virus, c'est-à-dire son détachement de la cellule hôte. Les effets de la neuraminidase ne sont toutefois sensibles, à ce stade du cycle viral, que face à certaines cellules, comme les hématies.

La pénétration de l'ARN viral

Lorsque le virion est adsorbé par la cellule hôte, la nature chimique, similaire, de l'enveloppe virale et de la membrane de la cellule permet une anastomose entre les deux protagonistes. L'enveloppe du virus de la grippe est intégrée à la membrane cellulaire, et tout naturellement la nucléocapside, qui contient son matériel génétique, se retrouve dans le cytoplasme de la cellule hôte. L'ARN est encore associé aux protéines qui le protègent.

L'expression du génome viral

L'ARN monocaténaire, à brin unique, est porteur de l'information génétique du virus, ce qui suppose des mécanismes différents de ceux rencontrés chez les virus à ADN, tant pour la réplication du patrimoine génétique que pour la synthèse de nouvelles protéines.

Pour certains virus à ARN, comme celui de la mosaïque du tabac, celui de la poliomyélite ou quelques bactériophages, la chaîne d'acide nucléique est directement utilisée comme ARN messager. Ce n'est pas le cas pour le virus de la grippe, car son ARN est lui-même un brin complémentaire ; il doit donc être transcrit avant d'être traduit. L'enzyme nécessaire à cette opération, une transcriptase, n'est pas présente dans les cellules pour la simple raison que celles-ci ne réalisent jamais une telle transcription. Elle est donc apportée par le virion lui-même et fait partie des protéines de la nucléocapside. La transcriptase permet la formation d'ARN complémentaires à partir de l'ARN du génome, lesquels servent de messagers et permettent la synthèse des protéines virales par les ribosomes du cytoplasme cellulaire. Parmi ces dernières, certaines migrent vers le noyau, où elles vont être associées aux ARN génomiques répliqués et former les nouvelles nucléocapsides ; d'autres restent dans le cytoplasme, près de la membrane.

Un problème se pose pour la réplication du génome viral : il doit être transmis aux virions descendants identiques à lui-même. Cette synthèse est réalisée par une réplicase cellulaire avec, peut-être, pour étape intermédiaire la formation d'un brin complémentaire, identique aux ARN messagers synthétisés par la transcriptase.

La formation et la libération des virions

Les nucléocapsides, une fois constituées au niveau du noyau cellulaire, migrent vers le cytoplasme cellulaire et se placent à proximité de la membrane. Pendant ce temps, des protéines virales, hémagglutinine et neuraminidase, se substituent progressivement aux protéines membranaires de la cellule. Les nucléocapsides se placent alors sous ces zones membranaires particulières, qui vont se déformer et les entourer : c'est le bourgeonnement des virions. Lorsque les capsides sont complètement entourées, les virions se trouvent à l'extérieur de la cellule, à laquelle ils ne sont fixés que par les hémagglutinines. La neuraminidase provoque alors l'élution des virus néoformés. Ce mode de libération des virions, contrairement à ce que l'on observe dans le cas du bactériophage T2, n'implique pas la destruction de la cellule hôte, mais lui permet de survivre un certain temps à l'infection.

La multiplication des rétrovirus

Les rétrovirus, qui sont des virions à ARN, ont retenu l'attention des chercheurs, car ils sont à l'origine d'un certain nombre de cancers. Deux d'entre eux, en particulier, sont associés à des leucémies. Plus récemment, un autre type de rétrovirus, le virus VIH (virus de l'immunodéficience humaine, ou HIV), a été identifié comme étant responsable du sida (syndrome d'immunodéficience acquise). Outre leur intérêt en biologie moléculaire, les rétrovirus ont permis la découverte d'un mode exceptionnel de réplication de l'ARN en ADN, ce qui a ouvert une voie de recherche dans le domaine de la régulation et de la différenciation cellulaire.

L'évolution des virus

Deux hypothèses ont été avancées pour expliquer l'apparition des virus. Selon la première, ils seraient à l'origine des parasites d'une grande complexité, telle qu'on peut l'observer chez quelques endoparasites, lesquels auraient régressé du fait de leur dépendance croissante vis-à-vis de leur hôte. L'établissement de cette dépendance à l'égard des fonctions biochimiques cellulaires (synthèse protéique, réplication de l'ADN ou transcription des ARN messagers) serait associé à la disparition des gènes régulateurs correspondants.

Selon la seconde hypothèse, ils proviendraient directement de fragments de gènes ou de complexes géniques d'un organisme, qui seraient devenus « indépendants ». Ces gènes auraient acquis le pouvoir de se répliquer dans les cellules d'un hôte et de former des virions intracellulaires, que l'on peut assimiler à la forme libre des parasites classiques. En faveur de cette dernière hypothèse, on a identifié chez certains organismes des molécules d'ADN, en plus de celles de leur matériel chromosomique, qui ont la propriété de s'intégrer ou de se détacher de la principale séquence d'ADN. Elles peuvent aussi se dupliquer et se transmettre d'une cellule à l'autre lorsqu'elles sont en contact les unes avec les autres – les plasmides des bactéries sont un exemple de ces morceaux d'ADN qui mènent une vie relativement autonome.

Entre le vivant et l’inerte

L'étude des virus permet de poser de nouvelles questions sur la nature de la vie, ou plutôt sur la définition même des êtres vivants. En effet, comparés aux parasites classiques, les virus sont des organismes très incomplets, qui ne disposent d'aucune des fonctions biologiques nécessaires à la reproduction ou à la multiplication, car ils n'ont aucun métabolisme ; en fait, ils ne montrent pas le moindre critère d'être vivant, sinon celui de se multiplier. L'ARN, ou l'ADN, du génome viral est le seul composé qui a une existence durable.

On pourrait alors considérer que le système viral n'est voué qu'à une seule fin : reproduire une molécule d'acide nucléique. Certains spécialistes des théories de l'évolution ont émis l'hypothèse selon laquelle il en serait de même pour les organismes complexes, y compris celui de l'homme. En fait, l'organisme n'aurait d'autre raison d'être que la transmission de ses propres gènes et acides nucléiques.

Les mutations chez les virus

La possession d'un génome rend les virus sensibles aux mutations ; leur patrimoine génétique est donc susceptible de changer et les nouveaux individus produits sont différents. Or ils sont soumis, tout comme les autres êtres vivants, à la pression sélective du milieu. Les virus sont donc capables d'évoluer au cours du temps, et l'apparition de nouvelles souches, comme celle de nouvelles espèces, est possible. On compte aujourd'hui quelque 3 000 virus connus, parasites des animaux ou des végétaux, pour lesquels a été élaborée une classification.

Bien que cette théorie n'ait pas encore reçu de démonstration formelle, il semble bien que les virus soient à l'origine de l'un des mécanismes d'évolution de certains êtres vivants qu'ils parasitent. En effet, certains d'entre eux s'intègrent dans les chromosomes de leur hôte, et, lors de la duplication de leurs propres gènes, ils copient également une petite fraction du génome de ce dernier. Ils sont ensuite naturellement libérés dans le milieu extérieur et peuvent, s'ils infectent un nouvel organisme, apporter un fragment d'ADN étranger. C'est ainsi qu'ils transmettent un gène ou un fragment de gène d'un organisme à un autre. Par conséquent, le receveur possède un nouveau patrimoine génétique, qui peut être soumis ultérieurement à la pression sélective.

L'évolution du virus de la grippe

Il existe actuellement trois grands types de virus grippaux – notés A, B et C –, caractérisés par des antigènes internes, qui se différencient au niveau de leur nucléocapside. Le type A, le plus fréquent, est responsable des épidémies hivernales ; régulièrement, de nouvelles souches de type A apparaissent. Celles-ci sont caractérisées par un certain nombre de substitutions d'acides aminés au niveau des protéines de l'enveloppe, l'hémagglutinine et la neuraminidase. Les personnes infectées par un virus produisent des anticorps contre celui-ci, mais ces anticorps demeurent inefficaces contre les virus de nouvelles souches. C'est pourquoi il n'existe pas d'immunité permanente et définitive contre la grippe. L'évolution rapide du virus grippal de souche A pose évidemment des problèmes médicaux, entre autres celui de l'identification du nouveau virus et de la mise au point d'un vaccin correspondant.

La transformation du virus résulterait de deux mécanismes. L'un correspondrait à une évolution progressive, liée à l'existence de mutations ponctuelles au niveau du génome, et l'autre à une réorganisation du génome à la suite d'une co-infection des cellules par deux souches différentes ; celles-ci échangeraient alors des parties entières de leur patrimoine.

Les infections virales

Les virus peuvent infecter tous les organismes, animaux ou végétaux, y compris les bactéries, les champignons et les algues, chaque espèce virale étant parfaitement adaptée à son hôte et à certains tissus de cet hôte (par exemple, chez l'homme : sang, ganglions lymphatiques, peau, foie, tissu nerveux, etc.). Ils sont souvent la cause d'épidémies (grippe, fièvre jaune, sida).

La façon dont la cellule réagit à la présence du virus est très variable ; aussi distingue-t-on différents types d'infection cellulaire : aiguë et cytolytique (entraînant la mort de la cellule), persistante, chronique, latente, lente ou encore transformante (cancérisation à l'échelle cellulaire).

Les infections virales chez les végétaux

Les virus comptent parmi les agents infectieux les plus virulents chez les végétaux. On en connaît aujourd'hui plusieurs centaines d’espèces, parmi lesquelles le virus de la mosaïque du tabac est l'un des plus connus.

Compte tenu de la résistance de la paroi qui entoure les cellules végétales, l'infection se produit le plus souvent au niveau d'une blessure de la plante ou par la piqûre d'un insecte, qui sert alors de vecteur au parasite. La contamination entre cellules d'un même végétal peut se faire par les petits canaux cytoplasmiques, ou plasmodesmes, qui leur permettent de communiquer entre elles.

Dépourvues d'un système de défense comparable à celui des animaux, les plantes infectées guérissent rarement de façon spontanée, et elles restent porteuses du génome viral jusqu'à leur mort. Parmi les principaux symptômes des viroses rencontrées chez les végétaux, on peut citer les déformations qui affectent les organes (racines, tiges, feuilles ou fleurs), les nécroses plus ou moins localisées, les anomalies du métabolisme et le nanisme.

Les infections virales chez les animaux

Des invertébrés aux vertébrés, tous peuvent être infectés par des virus. Comme dans toute relation de parasitisme, il existe une relative spécificité entre le virion et son hôte, et certaines espèces insensibles jouent le rôle de réservoir.

Les maladies virales sont particulièrement importantes sur le plan économique lorsqu'elles touchent des animaux domestiques, notamment les bovins, les ovins et les caprins. Ainsi, les épizooties de peste porcine, septicémie virale très contagieuse, ou de fièvre aphteuse, virose qui se développe chez les bovins et dont les rongeurs constituent un réservoir viral non négligeable, ont souvent des conséquences dramatiques pour l'agriculture. En mai 1997, la première souche du virus responsable de la grippe du poulet (H5N1), qui a touché Hongkong, a été isolée et a entraîné l'élimination de plus d'1,4 million d'oiseaux. Dans certains cas (contacts fréquents et rapprochés), le virus H5N1 peut se transmettre de l’oiseau à l’homme, mais il n’existe pas de transmission interhumaine de cette souche.

Les infections virales chez l'homme

La plupart des virus sont inoffensifs pour l'homme, chez qui ils ne produisent que des symptômes bénins. En revanche, certains sont responsables de maladies graves, parfois mortelles. Des affections telles que le rhume, les encéphalites, la rubéole, les hépatites, les herpès, la grippe, la rougeole, les oreillons, la poliomyélite, la rage, le zona, la variole, la varicelle, la dengue et la fièvre jaune sont virales.

La contamination peut emprunter différentes voies : voie respiratoire (grippe) ou digestive (poliomyélite), voie transcutanée, par piqûre ou morsure (rage), voie transmuqueuse, et notamment voie sexuelle (herpès, V.I.H., hépatite B), voie sanguine (hépatites B et C, V.I.H.).

Nombre de virus sont immunogènes, c'est-à-dire qu'ils déclenchent une réponse immunitaire spécifique par l'organisme qu'ils attaquent (anticorps ou cellules cytotoxiques). S'ils se maintiennent dans l'organisme, les agents de cette réponse immunitaire (lymphocytes B et/ou T) protègent habituellement ce dernier contre une nouvelle infection par le même virus ; cela est le cas, par exemple, pour la rougeole, la rubéole et la poliomyélite, maladies dites, pour cette raison, immunisantes.

D'autre part, en introduisant leur acide nucléique dans la cellule, les virus sont capables de modifier profondément l'information génétique de celle-ci et, par exemple, d'induire sa transformation en cellule cancéreuse (virus oncogène).

Diagnostic et traitement des infections virales

Le diagnostic d'une maladie virale peut s'appuyer sur la sérologie (recherche d'anticorps dans le sérum sanguin) ou sur la mise en évidence, par culture cellulaire ou biologie moléculaire (amplification génique), du virus dans le sang, les urines, la salive, etc.

Le traitement des maladies à virus va de celui des symptômes – cas de la grippe, par exemple – à l'utilisation de médicaments antiviraux (aciclovir contre le virus de l'herpès, par exemple). Le meilleur traitement est préventif et repose sur la vaccination lorsqu'un vaccin est disponible.