polyarthrite rhumatoïde

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Maladie rhumatismale inflammatoire caractérisée par une atteinte de la synoviale (membrane conjonctive tapissant la face interne des articulations).

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie fréquente (1 % de la population), à prédominance nettement féminine (3 malades sur 4 sont des femmes). De cause inconnue, elle fait partie des maladies auto-immunes, au cours desquelles l'organisme produit des anticorps (facteur rhumatoïde) dirigés contre ses propres tissus.

Symptômes et évolution

La polyarthrite rhumatoïde débute généralement entre 40 et 60 ans, sans facteur déclenchant connu. Elle touche essentiellement les articulations des membres, en particulier celles de la main, du poignet, de l'avant-pied ; ces atteintes, de gravité très variable, sont en général bilatérales et symétriques. Il est rare que les lésions touchent la colonne vertébrale, à l'exception de l'articulation entre les 2 premières vertèbres cervicales, qui peut être luxée. Les articulations sont gonflées, raides, déformées, douloureuses, surtout la nuit et en début de journée, ce qui nécessite un long dérouillage matinal. Après une longue évolution, certaines déformations sont caractéristiques de la maladie : doigts et orteils « en coup de vent » (comme emportés par un coup de vent sur le côté) ou « en col de cygne », dos de la main « en dos de chameau », pouce « en Z », etc. La synoviale est enflammée et épaissie. Ces signes articulaires sont isolés (on dit que la polyarthrite est nue) : le malade ne maigrit pas, n'a pas de fièvre et, dans un premier temps, aucun autre organe n'est atteint.

Après quelques années d'évolution, la polyarthrite rhumatoïde peut atteindre d'autres tissus conjonctifs que ceux des articulations : les tendons (ténosynovites) mais aussi la peau (nodules sous-cutanés), le péricarde (péricardite) ou les poumons (pleurésie, infiltrats pulmonaires, etc.). Plus rarement, les artères de petit calibre s'enflamment, provoquant des troubles sensitifs (engourdissement, fourmillements) et moteurs (paralysie d'un nerf) ou une nécrose cutanée. La polyarthrite rhumatoïde s'associe assez souvent au syndrome de Gougerot-Sjögren (yeux secs, bouche sèche), plus rarement au syndrome de Felty (grosse rate, baisse du taux sanguin de globules blancs). La maladie, chronique, évolue de manière assez imprévisible, par poussées entrecoupées de périodes de rémission. En l'absence de traitement, elle entraîne une impotence.

Diagnostic

Pendant les premiers mois de la maladie, le diagnostic repose sur la distribution et la chronicité des atteintes articulaires. Les dosages sanguins montrent des signes inflammatoires (accélération de la vitesse de sédimentation [V.S.], élévation des taux sanguins de protéine C-réactive) puis des signes immunologiques (facteur rhumatoïde, anticorps anti-CCP, anticorps antinucléaires, etc.). Si on ponctionne une articulation atteinte, on en retire un liquide inflammatoire, et la biopsie de synoviale révèle une inflammation. Un ou deux ans plus tard, le facteur rhumatoïde peut être décelé dans le sérum de 70 % des patients. La radiographie montre des érosions osseuses et un pincement des interlignes articulaires – espace séparant les deux extrémités osseuses de l'articulation – dus aux pannus synoviaux, nodules inflammatoires formés par un épaississement de la membrane synoviale, qui détruisent peu à peu les cartilages, les os et les ligaments.

Traitement

Le traitement doit être permanent et associer plusieurs méthodes. Il repose sur les anti-inflammatoires (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens ou corticostéroïdes en cas d'échec). La prise d'anti-inflammatoires est souvent plus efficace le soir au coucher, le plus tard possible. En traitement de fond sont surtout prescrits des antipaludéens, de la salazopyrine, du méthotrexate, du leflunomide. Des anticytokines (anti-TNF), comme l'étanercept, ou des anticorps monoclonaux (infliximab, adalimumab) sont très efficaces mais sont très coûteux. De nouveaux traitements de biothérapie (rituximab, abatacept) sont proposés en cas d'échec des anti-TNF. Ces médicaments ont tous une certaine toxicité, et les malades doivent faire l'objet d'une surveillance médicale régulière. Des infections graves (tuberculose), consécutives à ces traitements, ont par ailleurs été rapportées. Les traitements locaux consistent à prévenir l'apparition des déformations : infiltrations de corticostéroïdes, synoviorthèses (injections intra-articulaires d'un isotope radioactif permettant de détruire la synoviale atteinte), ablation de la synoviale par chirurgie conventionnelle ou par voie endoscopique, etc. L'ergothérapie permet de prévenir l'apparition des déformations. Une rééducation peut être nécessaire. Les cures thermales sont contre-indiquées en période évolutive. La grossesse induit souvent une rémission de la maladie.

Voir : maladie auto-immune.